ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ನಿಧಾನಗೊಳ್ಳುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನರುಜ್ಜೀವನಗೊಳಿಸುವುದು ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾದ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ವಿರುದ್ಧ ರಕ್ಷಿಸಬಹುದು. ನ್ಯಾಷನಲ್ ಅಕಾಡೆಮಿ ಆಫ್ ಸೈನ್ಸಸ್ (PNAS) ನ ಪ್ರೊಸೀಡಿಂಗ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಂದು ಆನ್‌ಲೈನ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾದ ಸಂಶೋಧನೆಗಳಲ್ಲಿ, ಅನಾ ಮಾರಿಯಾ ಕ್ಯುರ್ವೊ, MD, Ph.D. ನೇತೃತ್ವದ ಆಲ್ಬರ್ಟ್ ಐನ್‌ಸ್ಟೈನ್ ಕಾಲೇಜ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಸಿನ್‌ನ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಅಪಧಮನಿ-ಕಿರಿದಾದ ಪ್ಲೇಕ್ ಅನ್ನು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದರು, ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು. ಗಾಯಗಳು. 1993 ರಲ್ಲಿ ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೊ ಕಂಡುಹಿಡಿದ ಮತ್ತು 2000 ರಲ್ಲಿ ಹೆಸರಿಸಲಾದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಹೌಸ್‌ಕೀಪಿಂಗ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾದ ಚಾಪೆರೋನ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಆಟೋಫಾಗಿ (CMA) ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಸಂಶೋಧಕರು ಹಾಗೆ ಮಾಡಿದರು.
"ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ವಿರುದ್ಧ ರಕ್ಷಿಸಲು ನಮಗೆ CMA ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಿದ್ದೇವೆ, ಇದು CMA ಕ್ಷೀಣಿಸಿದಾಗ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಯಾಗುತ್ತದೆ-ಜನರು ವಯಸ್ಸಾದಾಗ ಅದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ" ಎಂದು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಅಣು ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕ ಡಾ. , ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೆಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕಾಗಿ ರಾಬರ್ಟ್ ಮತ್ತು ರೆನೀ ಬೆಲ್ಫರ್ ಚೇರ್, ಮತ್ತು ಐನ್‌ಸ್ಟೈನ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಇನ್‌ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಫಾರ್ ಏಜಿಂಗ್ ರಿಸರ್ಚ್‌ನ ಸಹ-ನಿರ್ದೇಶಕ. "ಆದರೆ ಅಷ್ಟೇ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ತಂತ್ರವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದ್ದೇವೆ."
ಪ್ರಭಾವಶಾಲಿ CMA CV
CMA ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅನೇಕ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಆಯ್ದವಾಗಿ ಕೆಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. CMA ಯಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾದ "ಚಾಪೆರೋನ್" ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಜೀರ್ಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ಮರುಬಳಕೆ ಮಾಡಲು ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳು ಎಂಬ ಕಿಣ್ವ-ತುಂಬಿದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ನೀಡುತ್ತವೆ. ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೊ ಅವರು CMA ಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅನೇಕ ಆಣ್ವಿಕ ಆಟಗಾರರನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು CMA, ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಮಯೋಚಿತ ಅವನತಿಯ ಮೂಲಕ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ, ಸರ್ಕಾಡಿಯನ್ ಲಯಗಳು ಮತ್ತು DNA ದುರಸ್ತಿ ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದ CMA ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ವಿಷಕಾರಿ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ವಯಸ್ಸಾಗುವಿಕೆಗೆ ಮತ್ತು-ನರ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿಷಕಾರಿ ರಚನೆಯು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ-ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್, ಆಲ್ಝೈಮರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಹಂಟಿಂಗ್ಟನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ ಸೇರಿದಂತೆ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ಕಂಡುಕೊಂಡರು.
ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೊ ಅವರ ಸಾಧನೆಗಳನ್ನು 2019 ರಲ್ಲಿ ಅವರು ನ್ಯಾಷನಲ್ ಅಕಾಡೆಮಿ ಆಫ್ ಸೈನ್ಸಸ್‌ಗೆ (NAS) ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಿದಾಗ ಗುರುತಿಸಲಾಯಿತು. 1996 ರಲ್ಲಿ, ಸದಸ್ಯರ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕೊಡುಗೆಗಳನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುವ ವಿಶೇಷ ಉದ್ಘಾಟನಾ ಲೇಖನವನ್ನು PNAS ಗೆ ಸಲ್ಲಿಸಲು NAS ತನ್ನ ಹೊಸದಾಗಿ ಚುನಾಯಿತ ಸದಸ್ಯರನ್ನು ಆಹ್ವಾನಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿತು. COVID-19 ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ-ಸಂಬಂಧಿತ ವಿಳಂಬಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ವಿರುದ್ಧ CMA ರ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರದ ಕುರಿತು ಇಂದಿನ ಪತ್ರಿಕೆಯು ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೊ ಅವರ ಉದ್ಘಾಟನಾ PNAS ಪೇಪರ್ ಆಗಿದೆ ಮತ್ತು CMA ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯ ಕುರಿತು ಅವರ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸೇರಿಸುತ್ತದೆ.
ಪ್ಲೇಕ್ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡುವುದು
ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ (CVD) ವಿಶ್ವದ ಸಾವಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುಗಳಿಂದಾಗಿ 80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು CVD ಸಾವುಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. CVD, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ: ಅಪಧಮನಿಗಳ ಗೋಡೆಗಳೊಳಗೆ ಪ್ಲೇಕ್ (ಕೊಬ್ಬು, ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮತ್ತು ಇತರ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಜಿಗುಟಾದ ವಸ್ತು) ರಚನೆ. ಪ್ಲೇಕ್ ಶೇಖರಣೆಯು ಅಪಧಮನಿಗಳನ್ನು ಗಟ್ಟಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ರಕ್ತವನ್ನು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುಗಳಿಗೆ (ಹೃದಯಾಘಾತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ), ಮೆದುಳು (ಸ್ಟ್ರೋಕ್ಗಳು) ಮತ್ತು ದೇಹದ ಉಳಿದ ಭಾಗಗಳಿಗೆ ತಲುಪಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.
ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದಲ್ಲಿ CMA ಪಾತ್ರವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು, ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೊ ಮತ್ತು ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ಇಲಿಗಳಿಗೆ 12 ವಾರಗಳ ಕಾಲ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಾಶ್ಚಿಮಾತ್ಯ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡುವುದರ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಪ್ಲೇಕ್-ಬಾಧಿತ ಮಹಾಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿದರು. ಆಹಾರದ ಸವಾಲಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಯಿತು; 12 ವಾರಗಳ ನಂತರ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿತ್ತು, ಮತ್ತು ವಾಸ್ತವಿಕವಾಗಿ ಎರಡು ವಿಧದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಲಿಲ್ಲ - ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು - ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಪಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಗಳೊಳಗೆ ಪ್ಲೇಕ್ ಸಂಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
"ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುವಲ್ಲಿ CMA ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವೆಂದು ತೋರುತ್ತಿದೆ - ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪರವಾದ ಆಹಾರದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ - ಕನಿಷ್ಠ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದವರೆಗೆ, ಅವರ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಮೂಲತಃ ಸ್ಥಗಿತಗೊಳ್ಳುವವರೆಗೆ," ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೊ ಹೇಳಿದರು. CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ-ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡುವುದು CMA ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಗೆ ಇನ್ನೂ ಬಲವಾದ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ಗಮನಿಸಿದರು: ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರದಲ್ಲಿರುವ ನಿಯಂತ್ರಣ ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಗಿಂತ ಸುಮಾರು 40% ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ.
ಇಲಿಗಳು ಮತ್ತು ಪುರುಷರು
ದುರ್ಬಲ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಜನರಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಸಂಶೋಧಕರು ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ. ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಒಳಗಾದ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳು ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಎಂಡಾರ್ಟೆರೆಕ್ಟಮಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಎರಡನೇ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಅವರ ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಪ್ಲೇಕ್-ಪೀಡಿತ ಭಾಗಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ. ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೋ ಮತ್ತು ಅವರ ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಮೂರು ವರ್ಷಗಳ ಕಾಲ ಅನುಸರಿಸಿದ 62 ಮೊದಲ-ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಅಪಧಮನಿ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದ್ದಾರೆ.
"ತಮ್ಮ ಮೊದಲ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ಗಳ ನಂತರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ CMA ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಎರಡನೆಯದನ್ನು ಎಂದಿಗೂ ಪಡೆಯಲಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡನೇ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ಗಳು ಸಂಭವಿಸಿದವು" ಎಂದು ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೊ ಹೇಳಿದರು. "ನಿಮ್ಮ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಂತರದ ಎಂಡಾರ್ಟೆರೆಕ್ಟಮಿಯು ಎರಡನೇ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ಗೆ ನಿಮ್ಮ ಅಪಾಯವನ್ನು ಊಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ನೀಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ CMA ಹೊಂದಿರುವ ಜನರಿಗೆ."
CMA ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಟ್ಯೂನಿಂಗ್ ಮಾಡುವುದು
ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ತೀವ್ರವಾಗುವುದನ್ನು ಅಥವಾ ಪ್ರಗತಿಯಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಯಲು CMA ಅನ್ನು ತಿರುಗಿಸುವುದು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸಲು ಮೊದಲನೆಯದು. ಸಂಶೋಧಕರು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ CMA ಯನ್ನು ತಳೀಯವಾಗಿ "ಅಧಿಕ ನಿಯಂತ್ರಣ" ಕ್ಕೆ ಒಳಪಡಿಸಿದರು, ಅವುಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪರವಾದ, ಅಧಿಕ-ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಾಶ್ಚಿಮಾತ್ಯ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ನಂತರ ಅವುಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಣ ಇಲಿಗಳೊಂದಿಗೆ 12 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಅದೇ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡಿತು. CMA-ಉತ್ತೇಜಿತ ಇಲಿಗಳು ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಸುಧಾರಿಸಿದವು, ನಿಯಂತ್ರಣ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ನಿಯಂತ್ರಣ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ತಳೀಯವಾಗಿ ಬದಲಾದ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಪ್ಲೇಕ್ ಗಾಯಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಸೌಮ್ಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಅದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯಿಂದ ಪ್ರಯೋಜನ ಪಡೆಯಲು ಜನರಿಗೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಬದಲಾವಣೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುವುದಿಲ್ಲ.
"ನನ್ನ ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ನಾನು ಔಷಧ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ್ದೇವೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೌಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮಾನವ ಮೂಲದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ CMA ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಭರವಸೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ" ಎಂದು ಡಾ. ಕ್ಯುರ್ವೊ ಹೇಳಿದರು. ಐನ್‌ಸ್ಟೈನ್ ಈ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನದ ಮೇಲೆ ಬೌದ್ಧಿಕ ಆಸ್ತಿಯನ್ನು ಸಲ್ಲಿಸಿದ್ದಾರೆ.
PNAS ಪೇಪರ್ ಅನ್ನು "ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ವಿರುದ್ಧ ಚಾಪೆರೋನ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಆಟೋಫ್ಯಾಜಿಯ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರ" ಎಂದು ಹೆಸರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇತರ ಐನ್‌ಸ್ಟೈನ್ ಲೇಖಕರು ಜೂಲಿಯೊ ಮ್ಯಾಡ್ರಿಗಲ್-ಮಾಟ್ಯೂಟ್, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ., ಡೇರಿಯೊ ಎಫ್. ರಿಯಾಸ್ಕೋಸ್-ಬರ್ನಾಲ್, ಆಂಟೋನಿಯೊ ಡಯಾಜ್, ಎಮ್‌ಡಿ, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ, ಇನ್ಮಾಕುಲಾಡಾ ಟಾಸೆಟ್, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ., ಆಡ್ರಿಯನ್ ಮಾರ್ಟಿನ್-ಸೆಗುರಾ, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ., ಸುಸ್ಮಿತಾ ಕೌಶಿಕ್, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ., ಸಿಮೋನಿ ಟಿಯಾನೋ, ಎಂಡಿ, ಮ್ಯಾಥಿಯು ಬೌರ್ಡೆನ್ಕ್ಸ್, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ, ಗ್ರೆಗೊರಿ ಜೆ. ಕ್ರೌಸ್, ಎಂಎಸ್, ನಿಕೋಲಸ್ ಸಿಬಿಂಗಾ, ಎಂಡಿ, ಫರ್ನಾಂಡೋ ಮಸಿಯನ್, ಎಂಡಿ, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ, ಮತ್ತು ರಜತ್ ಸಿಂಗ್, ಎಂಡಿ ಪತ್ರಿಕೆಯ ಇತರ ಸಹ-ಸಂಬಂಧಿತ ಲೇಖಕರು ಜುಡಿತ್ C. ಸ್ಲೂಮರ್, Ph.D., ನೆದರ್‌ಲ್ಯಾಂಡ್ಸ್‌ನ ಮಾಸ್ಟ್ರಿಚ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಯುನೈಟೆಡ್ ಕಿಂಗ್‌ಡಮ್‌ನ ಎಡಿನ್‌ಬರ್ಗ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ.
ಈ ಲೇಖನದಿಂದ ಏನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು:
- Cuervo, professor of developmental and molecular biology and of medicine, the Robert and Renée Belfer Chair for the Study of Neurodegenerative Diseases, and co-director of the Institute for Aging Research at Einstein.
- After 12 weeks, however, plaque buildup was significant, and virtually no CMA activity could be detected in the two types of cells—macrophages and arterial smooth muscle cells—that are known to malfunction in atherosclerosis, leading to the buildup of plaque within arteries.
- Cuervo and colleagues promoted atherosclerosis in mice by feeding them a fatty Western diet for 12 weeks and monitoring CMA activity in plaque-affected aortas of the animals.
