ಮೂಳೆಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪೀಳಿಗೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ವಿವರಿಸುತ್ತಾರೆ
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಕೀಲುಗಳಾದ ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತವು ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ ಲಕ್ಷಾಂತರ ಜನರ ಮೇಲೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವೃದ್ಧರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಅವರ ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಕುಸಿಯುತ್ತದೆ. ಈ ಎರಡೂ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಮೂಳೆ ಕರಗುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು. ಆಸ್ಟ್ರೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಎಂಬ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶದಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗುವುದರ ಮೂಲಕ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ನಂತರ ಅವು ಮೂಳೆಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಲುಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ತಮ್ಮ ಹೊಸ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ: ಮೂಳೆ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಒಡೆಯುವುದರಿಂದ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಮತ್ತು ಮರುರೂಪಿಸಲು ಆಸ್ಟಿಯೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು-ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯ ಕೋಶ- .
ವಿಶಾಲವಾಗಿ, ಎರಡು ಅಂತರ್-ಕೋಶೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಈ ಭೇದದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ: ಮೊದಲನೆಯದು, ಪ್ರತಿಲೇಖನ - ಇದರಲ್ಲಿ ಡಿಎನ್‌ಎದಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಮಾಹಿತಿಯಿಂದ ಮೆಸೆಂಜರ್ ಆರ್ಎನ್ಎ (ಎಂಆರ್‌ಎನ್‌ಎ) ಅನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ then ಮತ್ತು ನಂತರ, ಅನುವಾದ - ಇದರಲ್ಲಿ ಎಮ್‌ಆರ್‌ಎನ್‌ಎಯ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಡಿಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಿ. ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ RANKL ಎಂಬ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿದಾಗಿನಿಂದ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಪ cell ಲ್ನ ಗಣನೀಯ ಭಾಗವನ್ನು ಪರಿಹರಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಕೋಶ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಜಾಲಗಳು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. ಆದರೂ, ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರತಿಲೇಖನದ ನಂತರದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಬೇಕಾಗಿದೆ.
ಈಗ, ಬಯೋಕೆಮಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಬಯೋಫಿಸಿಕಲ್ ರಿಸರ್ಚ್ ಕಮ್ಯುನಿಕೇಷನ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾದ ಹೊಸ ಅಧ್ಯಯನವೊಂದರಲ್ಲಿ, ಜಪಾನ್‌ನ ಟೋಕಿಯೊ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ ಆಫ್ ಸೈನ್ಸ್‌ನ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಈ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಿಪಿಬ್ 4 ಎಂಬ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬಿಚ್ಚಿಟ್ಟಿದ್ದಾರೆ. ಸಿಪಿಬಿ 4 ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ “ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪಾಲಿಅಡೆನೈಲೇಷನ್ ಎಲಿಮೆಂಟ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ (ಸಿಪಿಇಬಿ)” ನ ಭಾಗವಾಗಿದೆ, ಇದು ಆರ್‌ಎನ್‌ಎಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅನುವಾದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ದಮನವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ “ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಪ್ಲೈಸಿಂಗ್” ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು. ಅಧ್ಯಯನದ ನೇತೃತ್ವ ವಹಿಸಿದ್ದ ಡಾ. ತಡಯೋಶಿ ಹಯಾಟಾ ಹೀಗೆ ವಿವರಿಸುತ್ತಾರೆ: “ಸಿಪಿಇಬಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ವಿವಿಧ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಕಾಯಿಲೆಗಳಾದ ಸ್ವಲೀನತೆ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಭೇದದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಡಿಫರೆಂಟಿಯೇಶನ್‌ನಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಮೌಸ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಕೋಶ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಈ ಕುಟುಂಬ, ಸಿಪಿಬಿ 4 ನಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲು ನಾವು ಹಲವಾರು ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ನಡೆಸಿದ್ದೇವೆ. ”
ನಡೆಸಿದ ವಿವಿಧ ಕೋಶ ಸಂಸ್ಕೃತಿ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಭೇದವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲು ಮೌಸ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳನ್ನು RANKL ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕೃತಿಯ ವಿಕಾಸವನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು Cpeb4 ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಅದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ Cpeb4 ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಪ್ರಮಾಣವು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಡಿಫರೆಂಟೇಶನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ನಂತರ, ಇಮ್ಯುನೊಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಯ ಮೂಲಕ, ಕೋಶಗಳೊಳಗಿನ ಸಿಪಿಬಿ 4 ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಅವರು ದೃಶ್ಯೀಕರಿಸಿದರು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಕಾರಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವಾಗ ಸಿಪಿಬಿ 4 ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಿಂದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳಾಗಿ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅವರು ಕಂಡುಕೊಂಡರು (ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಬೆಸೆಯುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅನೇಕ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಕೋಶಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ). ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಡಿಫರೆಂಟಿಯೇಶನ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಿಪಿಬ್ 4 ನ ಕಾರ್ಯವು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳ ಒಳಗೆ ನಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
RANKL ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಈ Cpeb4 ಮರು ಸ್ಥಳೀಕರಣಕ್ಕೆ ಹೇಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಪ್ರಚೋದನೆಯಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ “ಡೌನ್‌ಸ್ಟ್ರೀಮ್” ನಲ್ಲಿ ಭಾಗಿಯಾಗುವ ಕೆಲವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಆಯ್ದ “ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ” ಅಥವಾ ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಎರಡು ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಅವರು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ನಡೆಯುವ ಘಟನೆಗಳ ಅನುಕ್ರಮ ಮತ್ತು ಅದರಲ್ಲಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತಿಳಿಯಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ.
ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಡಾ. ಹಯಾಟಾ ಮತ್ತು ಅವರ ತಂಡವು Cpeb4 ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಕ್ಷೀಣಿಸಿದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ರಚನೆಗೆ Cpeb4 ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅಗತ್ಯವೆಂದು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟಿತು. ಈ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳಾಗಲು ಮತ್ತಷ್ಟು ವ್ಯತ್ಯಾಸಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗಲಿಲ್ಲ.
ಒಟ್ಟಿಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡರೆ, ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಒಂದು ಮೆಟ್ಟಿಲು. ಡಾ. ಹಯಾಟಾ ಹೀಗೆ ಹೇಳುತ್ತಾರೆ: “ನಮ್ಮ ಅಧ್ಯಯನವು ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಡಿಫರೆಂಟಿಯೇಶನ್‌ನ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ“ ಪ್ರಭಾವಶಾಲಿ ”ಯಾಗಿ ಆರ್ಎನ್ಎ-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಿಪಿಬಿ 4 ನ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ಬೆಳಕು ಚೆಲ್ಲುತ್ತದೆ. ಇದು ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಜಂಟಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಬಗ್ಗೆ ನಮಗೆ ಉತ್ತಮ ತಿಳುವಳಿಕೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತದಂತಹ ಪ್ರಮುಖ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಸಹಕಾರಿಯಾಗಬಹುದು. ” ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಮೂಲಕ ಸುಗಮಗೊಳಿಸಿದ ಆಸ್ಟಿಯೋಕ್ಲಾಸ್ಟ್ ಪೀಳಿಗೆಯ ಆಳವಾದ ತಿಳುವಳಿಕೆಯು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ನೋವಿನ ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಕೀಲು ರೋಗಗಳೊಂದಿಗೆ ವಾಸಿಸುವ ಜನರಿಗೆ ಸುಧಾರಿತ ಜೀವನಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಅನುವಾದಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಆಶಿಸುತ್ತೇವೆ.
ಟೋಕಿಯೊ ವಿಜ್ಞಾನ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದ ಬಗ್ಗೆ
ಟೋಕಿಯೊ ವಿಜ್ಞಾನ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ (ಟಿಯುಎಸ್) ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಮತ್ತು ಗೌರವಾನ್ವಿತ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾನಿಲಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಜಪಾನ್‌ನ ಅತಿದೊಡ್ಡ ವಿಜ್ಞಾನ-ವಿಶೇಷ ಖಾಸಗಿ ಸಂಶೋಧನಾ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯವಾಗಿದೆ, ಮಧ್ಯ ಟೋಕಿಯೊ ಮತ್ತು ಅದರ ಉಪನಗರಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹೊಕ್ಕೈಡೋದಲ್ಲಿ ನಾಲ್ಕು ಕ್ಯಾಂಪಸ್‌ಗಳಿವೆ. 1881 ರಲ್ಲಿ ಸ್ಥಾಪನೆಯಾದ ಈ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯವು ಸಂಶೋಧಕರು, ತಂತ್ರಜ್ಞರು ಮತ್ತು ಶಿಕ್ಷಣತಜ್ಞರಲ್ಲಿ ವಿಜ್ಞಾನದ ಮೇಲಿನ ಪ್ರೀತಿಯನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಮೂಲಕ ವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಜಪಾನ್‌ನ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿದೆ.
“ಪ್ರಕೃತಿ, ಮಾನವರು ಮತ್ತು ಸಮಾಜದ ಸಾಮರಸ್ಯದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ತಂತ್ರಜ್ಞಾನವನ್ನು ರಚಿಸುವುದು” ಎಂಬ ಧ್ಯೇಯದೊಂದಿಗೆ, TUS ಮೂಲದಿಂದ ಅನ್ವಯಿಕ ವಿಜ್ಞಾನದವರೆಗೆ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ಕೈಗೊಂಡಿದೆ. TUS ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ಬಹುಶಿಸ್ತೀಯ ವಿಧಾನವನ್ನು ಅಳವಡಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಇಂದಿನ ಕೆಲವು ಪ್ರಮುಖ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಕೈಗೊಂಡಿದೆ. TUS ಎನ್ನುವುದು ಮೆರಿಟ್ರಾಕ್ರಸಿ, ಅಲ್ಲಿ ವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಅತ್ಯುತ್ತಮವಾದವುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪೋಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನೊಬೆಲ್ ಪ್ರಶಸ್ತಿ ವಿಜೇತರನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಿದ ಜಪಾನ್‌ನ ಏಕೈಕ ಖಾಸಗಿ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ ಮತ್ತು ನೈಸರ್ಗಿಕ ವಿಜ್ಞಾನ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ನೊಬೆಲ್ ಪ್ರಶಸ್ತಿ ವಿಜೇತರನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಿದ ಏಷ್ಯಾದ ಏಕೈಕ ಖಾಸಗಿ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ ಇದು.
ಟೋಕಿಯೊ ವಿಜ್ಞಾನ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದ ಸಹಾಯಕ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕ ತಡಯೋಶಿ ಹಯಾತಾ ಬಗ್ಗೆ
2018 ರಿಂದ, ಡಾ. ತಡಯೋಶಿ ಹಯಾತ ಟೋಕಿಯೊ ವಿಜ್ಞಾನ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದಲ್ಲಿ ಆಣ್ವಿಕ c ಷಧಶಾಸ್ತ್ರ ವಿಭಾಗ, ce ಷಧ ವಿಜ್ಞಾನ ವಿಭಾಗದ ಸಹಾಯಕ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಧಾನ ತನಿಖಾಧಿಕಾರಿಯಾಗಿದ್ದಾರೆ. ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಜಂಟಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಮೂಳೆ ಚಯಾಪಚಯ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಡಿಫರೆಂಟೇಶನ್, ಆಣ್ವಿಕ c ಷಧಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಅಂತಹುದೇ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳ ಮೇಲೆ ಅವನ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವು ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಡಾ. ಹಯಾಟಾ ಹಲವಾರು ಜಪಾನೀಸ್ ಸೊಸೈಟಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಮೇರಿಕನ್ ಸೊಸೈಟಿ ಫಾರ್ ಮೂಳೆ ಮತ್ತು ಖನಿಜ ಸಂಶೋಧನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿತವಾಗಿದೆ. ಅವರು 50 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಮೂಲ ಲೇಖನಗಳನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಸಮ್ಮೇಳನಗಳಲ್ಲಿ 150 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಸ್ತುತಿಗಳನ್ನು ನೀಡಿದ್ದಾರೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್ ಕುರಿತಾದ ಅವರ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಜಪಾನಿನ ಪತ್ರಿಕೆಗಳಿಗೆ ಹಲವಾರು ಬಾರಿ ಮಾಡಿದೆ.
ಹಣದ ಮಾಹಿತಿ
ಈ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಜೆಎಸ್ಪಿಎಸ್ ಕಾಕೆನ್ಹಿ [ಅನುದಾನ ಸಂಖ್ಯೆ 18 ಕೆ 09053] ಬೆಂಬಲಿಸಿದ್ದಾರೆ; ನಾನ್ಕೆನ್-ಕ್ಯೋಟೆನ್, ಟಿಎಂಡಿಯು (2019); ನಕಟೋಮಿ ಫೌಂಡೇಶನ್; ಆಸ್ಟೆಲ್ಲಾಸ್ ಸಂಶೋಧನಾ ಬೆಂಬಲ; ಫಿಜರ್ ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಕೊಡುಗೆ; ಡೈಚಿ-ಸಾಂಕಿಯೋ ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಕೊಡುಗೆ; ಟೀಜಿನ್ ಫಾರ್ಮಾ ಅಕಾಡೆಮಿಕ್ ಕೊಡುಗೆ; ಎಲಿ ಲಿಲ್ಲಿ ಜಪಾನ್ ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಕೊಡುಗೆ; ಒಟ್ಸುಕಾ ಫಾರ್ಮಾಸ್ಯುಟಿಕಲ್ ಅಕಾಡೆಮಿಕ್ ಕೊಡುಗೆ; ಶಿಯೋನೋಗಿ ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಕೊಡುಗೆ; ಚುಗೈ ಫಾರ್ಮಾಸ್ಯುಟಿಕಲ್ ಅಕಾಡೆಮಿಕ್ ಕೊಡುಗೆ.
ಈ ಲೇಖನದಿಂದ ಏನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು:
- Since the discovery of the role of a particular protein called RANKL in osteoclast formation, scientists have solved a considerable portion of the puzzle of which cell signaling pathways and transcription networks regulate osteoclast generation.
- first, transcription—in which a messenger RNA (mRNA) is created from the genetic information in DNA—and then, translation—in which the information in the mRNA is decoded to produce proteins that perform specific functions in the cell.
- Now, in a new study published in Biochemical and Biophysical Research Communications, scientists at Tokyo University of Science, Japan, unraveled the role of a protein called Cpeb4 in this complex process.
